Veränderungen im Blut Thrombozyten, ausgelöst durch COVID-19 könnte dazu beitragen, das auftreten von Herzinfarkten, Schlaganfällen und anderen schweren Komplikationen bei einigen Patienten, die Krankheit, nach der University of Utah Health Wissenschaftler. Die Forscher fanden heraus, dass entzündliche Proteine während der Infektion deutlich verändert, die Funktion der Thrombozyten, so dass Sie “hyperaktiv” und mehr anfällig zu bilden, gefährlichen und potenziell tödlichen Blutgerinnseln.
Sie sagen, ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Ursachen dieser Veränderungen dazu führen könnte, dass Behandlungen, die verhindern, dass Sie geschieht in COVID-19 Patienten. Ihr Bericht wird im Blut, eine der American Society of Hematology journal.
“Unserer Erkenntnis fügt ein wichtiges Stück des Puzzles, das wir nennen COVID-19,” sagt Robert A. Campbell, Ph. D., senior-Autor der Studie und assistant professor in der Abteilung für Innere Medizin. “Wir haben festgestellt, dass die Entzündung und systemische Veränderungen, aufgrund der Infektion, sind die beeinflussen, wie die Thrombozyten-Funktion, was Sie zu aggregieren schneller, was auch erklären könnte, warum sehen wir eine erhöhte Anzahl von Blutgerinnseln in COVID Patienten.”
Emerging Hinweise darauf COVID-19 ist verbunden mit einem erhöhten Risiko der Blutgerinnung, die führen kann zu Herz-Kreislauf-Problemen und Organversagen bei einigen Patienten, besonders bei Menschen mit zugrunde liegenden medizinischen Problemen wie diabetes, Fettleibigkeit oder Bluthochdruck.
Um herauszufinden, was vor sich geht, untersuchten die Forscher 41 COVID-19 Patienten im Krankenhaus an der University of Utah Hospital in Salt Lake City. Siebzehn von diesen Patienten wurden auf der Intensivstation, darunter neun, die wurden auf Ventilatoren. Sie verglichen das Blut von Patienten mit Proben von gesunden Personen, die angepasst wurden für Alter und Geschlecht.
Mittels differentieller gen-Analyse, die Forscher fanden heraus, dass SARS-CoV-2, das virus, das bewirkt, dass COVID-19, scheint Auslöser genetischer Veränderungen in der Thrombozyten. In Labor-Studien untersuchten Sie die Thrombozytenaggregation, eine wichtige Komponente der Bildung von Blutgerinnseln, und beobachtet COVID-19 Thrombozyten aggregiert leichter. Sie bemerkte auch, dass diese änderungen erheblich verändert, wie Thrombozyten interagiert mit dem Immunsystem, wahrscheinlich einen Beitrag zur Entzündung der Atemwege, die in Folge schwerer Verletzungen der Lunge.
Überraschend, Campbell und seine Kollegen nicht erkennen, Nachweis des virus in der überwiegenden Zahl der Blutplättchen, was darauf hindeutet, dass es sein könnte, die Förderung der genetischen Veränderungen in diesen Zellen indirekt.
Ein möglicher Mechanismus ist die Entzündung, nach Bhanu Kanth Manne, Ph. D., von der Studie führen die Autoren und wissenschaftlicher Mitarbeiter mit der Universität von Utah Molekulare Medizin Programm (U2M2). In der Theorie, Entzündungen, verursacht durch COVID-19 könnte Einfluss auf megakaryozyten, die Zellen, die Thrombozyten produzieren. Als Ergebnis der kritischen genetischen Veränderungen, die weitergegeben werden von megakaryozyten zu Thrombozyten, die wiederum machen Sie hyperaktiv.
In Reagenzglas-Studien, die Forscher fanden heraus, dass eine Vorbehandlung der Thrombozyten von SARS-CoV-2-infizierten Patienten mit aspirin Tat dies verhindern Hyperaktivität. Diese Befunde legen nahe, aspirin kann zu einer Verbesserung der Ergebnisse; allerdings, dies müssen weitere Untersuchungen in klinischen Studien. Für jetzt, Campbell warnt gegen die Verwendung von aspirin zur Behandlung von COVID-19, es sei denn, empfohlen von Ihrem Arzt.
In der Zwischenzeit sind die Forscher beginnen, die für andere mögliche Behandlungen.
