Eine neue University of Virginia Studie zeigt, dass eine beschädigte peripheren Nervensystem ist in der Lage die Reparatur selbst—wenn gesunde Zellen werden rekrutiert es aus dem zentralen Nervensystem. Das finden hat Auswirkungen für die zukünftige Behandlung von schweren und lebensbedrohlichen Erkrankungen des Nervensystems, die Kinder betreffen, wie z.B. Muskeldystrophie, Guillain-Barre-Syndrom und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit.
Die Studie erscheint in der April-Ausgabe 2 der Zeitschrift Cell Reports.
Forscher fanden heraus, dass, wenn Sie chemisch stören spezifischen Mechanismen der neuronalen Aktivität im zentralen Nervensystem, Sie können in der Tat, öffnen Sie eine Grenzmauer zu ermöglichen, einen kritischen Nerv-Reparatur der Zelle migrieren in das periphere Nervensystem—eine region, die Zellen in der Regel nicht geben. Die Zellen, eine Untergruppe der nicht-neuronalen Zellen, die sogenannten oligodendrozyten, die letztlich kommen, um Funktion in Ihrer neuen Umgebung, den Muskeln, in der gleichen Art, wie Sie funktionieren in Ihrer ursprünglichen Heimat in das zentrale Nervensystem—Sie nehmen Reparaturen an beschädigten neuronalen Zellen.
Oligodendrozyten sind eine Art von Zelle genannt glia. Sie sind der Leim, der zusammenhält, Hirnsubstanz, und sind wichtige Komponenten in der Entwicklung des zentralen Nervensystems. Diese Zellen sind auch wichtig, um die regeneration oder Reparatur dieser Systeme in der Reaktion auf Verletzungen oder Erkrankungen.
Sie machen myelin, einer Schicht aus Eiweiß-und fetthaltigen material, das wirkt wie ein Isolierband isolieren die Axone, die eine fadenförmige Teil der Nervenzellen, die elektrische Signale übertragen, die in einer Linie von einer Zelle zur nächsten. Wenn die UMMANTELUNG degeneriert, wie passiert erkrankten Nervenzellen bei multipler Sklerose, kritische Nachrichten aus dem Gehirn gestört sind auf dem Weg zu anderen Bereichen des Körpers, was zu schweren Beeinträchtigungen.
“Oligodendrozyten sind weit wandernde Arten, aber Sie am Ende immer in die gleichen stellen des zentralen Nervensystems, obwohl Sie tatsächlich haben die Fähigkeit, überall zu gehen,” sagte Studie Führer Sarah Kucenas, eine UVA-professor der Biologie, der Zellbiologie und der Neurowissenschaften und Mitglied der UVA-Gehirn-Institut. “Wir finden den Mechanismus, der Sie halten könnte, Sie zu beschränken, und wir haben ihn gefunden.”
Mithilfe von zebrafischen, wie eine Studie Modell (über 80 Prozent der Zebrafisch ist nervös-system-Gene sind die gleichen wie beim Menschen), Kucenas und Postdoc-fellow Laura Fontenas entdeckt, dass oligodendrozyten aktiv getrennt an das zentrale Nervensystem durch straffe Kontrolle der neuronalen Aktivität. Aber Sie müssen nicht unbedingt sein.
“Wenn wir stören, die spezifische Mechanismen der neuronalen Aktivität, finden wir, dass wir tatsächlich bekommen diese oligodendrozyten zu migrieren, um Teile des Nervensystems, wo Sie technisch gesehen sollte das nicht gehen—in die Peripherie, und wir wollten wissen, ob Sie die Durchführung von Reparaturen gibt”, Kucenas sagte.
Sie und Fontenas identifizierten eine Verbindung, stört die oligodendrozyten in migration und verwendet Zebrafisch wurden genetisch mutierte zum Modell mit Krankheiten wie Muskeldystrophie, Guillain-Barre-Syndrom und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit. Sind Sie gestört, den Mechanismus der neuronalen Aktivität zu rekrutieren oligodendrozyten, im peripheren Nervensystem, und fanden, dass Sie in der Tat ersetzen die Defekten myelin, die ist verloren in diesen Störungen.
In Laufenden Studien im Labor mit Hilfe von Modellen dieser Krankheiten, Kucenas und Fontenas gefunden werden, dass Erwachsene Fische mit oligodendrozyten, im peripheren Nervensystem schwimmen besser als mutant Erwachsene Fische ohne oligodendrozyten. Dies deutet darauf hin, dass eine neue Klasse von Medikamenten entwickelt werden kann-Koax-oligodendrozyten zum Wandern in die peripheren Nervensystems und helfen, es selbst zu reparieren.
