Ergebnisse, die kürzlich in Nature Scientific Reports von der Universität von Alabama in Birmingham, Manimaran Ramani, M. D., zeigen, dass in einem nagetier-Modell längerer Sauerstoff-Exposition während der kritischen Entwicklungsperiode dauerhaft beeinträchtigt langfristig die hippocampusformation die Funktion der Mitochondrien.
Kinder und Jugendliche geboren Frühgeborenen, die eine längere Sauerstoff-Therapie in der Intensivstation für Neugeborene entwickeln Häufig kognitive Defizite, Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom und Autismus-Spektrum-Störung.
Der genaue Mechanismus, durch den Kinder und Jugendlichen geboren Frühgeborenen entwickeln kognitive und Verhaltens-Behinderung ist nicht bekannt. Zuvor, Ramani, ein außerordentlicher professor in der Abteilung für Neonatologie, und sein team zeigten, dass junge Erwachsene Mäuse ausgesetzt sind, sind Sauerstoff als Neugeborene entwickeln Gedächtnis-Defizite und Hyperaktivität, Ergebnisse ähnlich, die von Jugendlichen geboren Frühgeborenen.
Obwohl die mitochondriale Dysfunktion und oxidativer stress im Zusammenhang mit der Pathogenese verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit, die Auswirkungen, die frühen oxidativen stress und mitochondriale Dysfunktion haben auf die Entwicklung des Nervensystems ist noch nicht bestimmt werden.
Der hippocampus ist die Hirnregion, die eine Schlüsselrolle in der Bildung und Erhaltung des langzeitgedächtnisses und ist sehr anfällig für oxidativen stress. Die Neuronen im hippocampus sind abhängig von Ihrer mitochondrialen Funktion für die Stärkung der Synapsen, eine zelluläre Reaktion verantwortlich für das Langzeitgedächtnis. Dies ist die erste präklinische Studie zeigt, dass frühe Leben Sauerstoffsättigung hat einen permanent negativen Einfluss auf den Hippocampus Mitochondrien.
In der Maus-Modell, in dem Mäuse Welpen ausgesetzt sind, Sauerstoff, Ramani ‘ s team erwartet eine Erholung im Hippocampus die Funktion der Mitochondrien beurteilt, wenn im Jungen Erwachsenen Alter. Im Gegenteil, das team war überrascht von der Tatsache, dass der Hippocampus der mitochondrialen Dysfunktion bleibt bestehen, auch nachdem die anfängliche oxidative stress ist lange vorbei.
