Forschung, die von Suresh Alahari, Ph. D., Professor von Biochemie und Genetik an der LSU-Gesundheits-New Orleans School of Medicine, hat festgestellt, dass metformin, ein Häufig verschriebene Medikament für Typ-2-Diabetes kann wirksam bei der Behandlung von Krebserkrankungen das Mangel ein protein namens Nischarin. Die Ergebnisse werden veröffentlicht online in der Internationalen Zeitschrift des Krebses.
Dr. Alahari entdeckt Nischarin, ein protein, beteiligt an vielen biologischen Prozessen, die auch als tumor-suppressor. Ein Großteil seiner Forschung auf diesem neuartigen protein wurde bei Brustkrebs. In der aktuellen Studie, seinem Labor zeigten, dass eine Störung der Nischarin gen Verzögerungen Brustdrüse Entwicklung, fördert Tumorwachstum und Metastasierung, und verringert auch die Aktivierung von einem Enzym namens AMPK. AMPK spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel und ist als therapeutisches Ziel bei metabolischen Erkrankungen und sogar einige Krebsarten. Metformin der genaue Wirkmechanismus bleibt unklar, aber es scheint zu funktionieren zumindest teilweise durch die Aktivierung von AMPK.
“Die klinische Dokumentation, die Diabetes-Patienten, die auf eine metformin-Therapie-display reduziert die Risiken, an Krebs zu erkranken, stellt sich die verlockende Möglichkeit, dass dieser Ansatz zur Behandlung von Krebs erweisen könnte, um eine wirksame und fehlende therapeutische Chance”, sagt Alahari.
In dieser Studie zeigten die Forscher, dass metformin aktiviert AMPK und hat einen starken hemmenden Effekt des Wachstums auf die Tumoren, die nicht ausdrücklich funktionale Nischarin, was darauf hindeutet metformin hat einen großen therapeutischen Wert in Nischarin-fehlt Tumoren.
“Wir haben festgestellt, dass Nischarin-gelöscht Tumorzellen hatten einen niedrigeren AMPK-Aktivität als Nischarin-positive Zellen,” Notizen Alahari, “und dass die metformin-Behandlung aktiviert AMPK effizienter in Nischarin-gelöscht Mäuse und metformin unterdrückt tumor Wachstum des Nischarin-gelöscht-Mäusen. Zusammenfassend weisen unsere Daten darauf hin, dass Nischarin Störung fördert die Brust-tumor-Entwicklung, AMPK-Signalisierung ist wichtig für Nischarin-vermittelte suppression von Tumoren der Brust und der Aktivierung der AMPK durch metformin unterdrückt tumor Wachstum in Nischarin-Mäusen fehlt.”
Diese Erkenntnisse Hinzugefügt haben klinische Bedeutung, da Nischarin Ausdruck ist Häufig reduziert, in menschlichen Brustkrebs, vor allem triple-negativem Brustkrebs, und ist in Verbindung mit reduziert langfristig das überleben.
