Zellen regelmäßig gehen durch einen Prozess namens autophagie—wörtlich übersetzt als “selbst-Essen” – was hilft zerstören Bakterien und Viren nach der Infektion.
Wenn es funktioniert, diesem Prozess entgegenwirkt neurodegenerative Erkrankungen wie Demenz und Huntington-Krankheit, die durch loszuwerden unerwünschte Proteine und Ihre daraus resultierende Schaden an Zellen.
Aber wenn die autophagie ausfällt oder Mängel auftreten, kann es Anlass zu solchen Bedingungen.
Jetzt neue Forschung von der University of Plymouth hat ein Licht auf die Mechanismen, die hinter autophagie und wie es fortschreitet—besonders im Zusammenhang mit einen Prozess der so genannten flüssig-flüssig-Phasentrennung (LLPS).
Das Papier wurde heute veröffentlicht in Nature Communications, und konnte die ersten Schritte in Richtung neuer Therapien für neurodegenerative Erkrankungen.
Was hat die Wissenschaft uns sagen?
Die beräumung der Abfälle Zelle durch autophagie wird gesteuert durch zwei Dinge mit einem protein, das sogenannte p62—Erstens, ein chemischer Prozess, der sieht p62 binden eine Reihe von identischen Molekülen zusammen (genannt oligomerisierungen), und zweitens, p62 s Trennung von Molekülen innerhalb der Zelle Flüssigkeit. Die gegen Entmischung Vorgang wird als flüssig-flüssig-Phasentrennung (LLPS).
Es ist entscheidend, zu klären, wie p62 LLPS ist geregelt in den Zellen, und die Wissenschaftler haben entdeckt, dass der Prozess wird erleichtert durch ein anderes protein namens DAXX.
Die Studie ist die erste, die Aufschluss über diese Besondere protein-Interaktion und Ihre späteren Rollen in der autophagie und Schutz der Zellen.
Bietet neue Einblicke in die autophagie, die Forschung hilft bei der Klärung, ein wichtiger Prozess, der möglicherweise ins stocken geraten, in jene zu entwickeln, die Demenz-Zustände.
Was sagen die Wissenschaftler?
Die Studie wurde geleitet von Dr. Shouqing Luo und seine Arbeitsgruppe von der University of Plymouth Institute of Translational und Stratifizierte Medizin (ITSMed), in Zusammenarbeit mit der Fudan-Universität in Shanghai und der Thomas Jefferson Universität, Philadelphia.
Dr. Luo, deren Arbeit konzentriert sich in Erster Linie auf der Suche nach neuen autophagie Wege, sowie neuartige Therapien für Demenz—Krankheiten-mit der Huntington-Krankheit (HD) als Modell—sagte: “Durch das Verständnis, mehr über die autophagie und die details der Prozesse, die wir identifizieren können, was möglicherweise falsch läuft, und daher, wo Ziel, wenn es um die Bekämpfung der neurodegenerativen Erkrankungen. Diese Forschung ist ein wichtiger Schritt, der uns hilft, das zu tun.
“Der nächste Schritt für uns ist der Blick auf die Anwendung der Wissenschaft, die in den menschlichen Zellen, so können wir weiteres klären, wie die protein-Interaktion und den neuen DAXX-Funktion relevant sind, um neurodegenerative Bedingungen, einschließlich HD, und ob wir es als Ziel, um zu verhindern, Fortschreiten der Krankheit.
