Die Hirnforschung zeigt eine Schaltung für Kokain-Rückfall

Rund 1,5 Millionen Amerikaner benutzen Kokain in einem bestimmten Jahr, nach dem National Institute on Drug Abuse. Viele sind wiederkehrende Nutzer. Leider gibt es derzeit keine von der FDA zugelassenen medizinischen Behandlungen für Kokainsucht.

Verhaltenstherapie ist die einzige Behandlungsoption für Patienten mit Kokain-sucht. Leider werden viele Patienten behandelt, bleiben anfällig für einen Rückfall, wenn Sie wieder ausgesetzt, um Hinweise, wie die Einstellungen oder bestimmte Orte, die daran erinnern, wie Sie von der Droge zu erleben.

“Wenn ein Kokain-Süchtigen, die verwendet wird, um zu tun Kokain in seinem Sportwagen durch geht, Verhaltenstherapie, wird es schwierig sein, entfernen Sie den cue von der Sport Auto, wenn er oder Sie beendet die Therapie. Dadurch kann es zu einem Rückfall”, erklärt angemerkt sucht Forscher Peter W. Kalivas, Ph. D.

Kalivas ist distinguished university professor und Vorsitzender der Abteilung für Neurowissenschaften an der Medizinischen Universität von South Carolina (MUSC).

Kalivas und seine Kollegen berichten in der März-13, 2019-Ausgabe des “Journal of Neuroscience” , dass Sie identifiziert haben, eine Art von Neuronen ist entscheidend für die Kokain-sucht-Verhalten in den Nagetieren.

Diese Neuronen, bekannt als Dopamin-D1-rezeptor-exprimierender medium stacheligen Projektion Neuronen (D1-MSNs), befindet sich in einer bekannten Gegend des Belohnungssystems, den nucleus accumbens. Das team entdeckte auch, dass diese Neuronen-Laufwerk Droge, die durch Ihre Projektionen auf einen bestimmten Teil des Gehirns, dem ventralen pallidum (VP).

Das team besteht aus senior-Autor Jasper Heinsbroek, Ph. D., postdoctoral scholar an der MUSC arbeiten mit Kalivas, und der erste Autor Thibaut Pardo-Garcia. Pardo-Garcia war eine post-Bachelor-student an der Kalivas Labor, in dem die Studie durchgeführt wurde, und ist derzeit ein student an der Universität von Michigan.

“Es ist eine Art Durchbruch, der Jasper hat gezeigt, ganz definitiv, dass das ventrale pallidum-Ausgabe ist eigentlich die Durchführung der Fahrt zu uns in den drug-seeking Verhalten”, erklärt Kalivas.

D1-MSN-co-existieren in den nucleus accumbens neben anderen Zell-Typ, der D2-MSNs. Beide Zellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Gehirn-system, das regelt Ziel-gerichtetes Verhalten. Zielgerichtetes Verhalten ist darauf ausgerichtet, die Unterschlupf suchen, finden Sie einen Kumpel, oder auch immer hoch. Als solche, D1-MSNs Aktivität könnte, verstärken Verhaltensweisen, die dazu führen, Drogen-Rückfall, während D2-MSNs statt, kann helfen, verhindern, diese Verhaltensweisen.

“Es gibt eine klare Unterscheidung zwischen der Funktion dieser beiden Typen von Neuronen im nucleus accumbens”, erklärt Heinsbroek.

“Erhöhte Aktivität der D1-MSNs nach Drogenkonsum führt zu einer höheren motivation zu suchen Drogen. Belastung durch Drogen reduziert die Leistung der D2-MSNs zu begrenzen, übermäßige motivation. Dies kann dazu führen, einen starken Antrieb zu suchen Medikamente den natürlichen Belohnungen wie Nahrung und Schutz in der Gegenwart Droge cues”.

Um zu untersuchen, wie sich die D1-MSNs Laufwerk, die motivation zu suchen, die Drogen, den MUSC-team verfolgt die verbindungen dieser Neuronen. Sie haben gezeigt, dass einzelne Neuronen Projekt sowohl für die VP und ein weiterer wichtiger Bereich regelt, dass die motivation, die ventralen mesencephalon (VM).

Zu erkennen helfen, ob die VP oder VM-Projektion ist verantwortlich für die Kokain-sucht-Verhalten, verwendeten die Forscher einen transgenen Rattenmodell zur Verfügung gestellt von Mitarbeitern des National Institute of Drug Abuse. Dieses Tiermodell erlaubt es den Forschern hemmen die Aktivität der D1-MSNs und deren Projektionen auf die VP gegenüber dem VM.

Die MUSC-team gefunden, dass Kokain-sucht weiter existieren, wenn die VM Projektionen gehemmt waren. Jedoch, die Hemmung Projektionen auf die VP stark vermindert die motivation zu suchen, Kokain.

“Diese transgenen Ratten erlaubt uns, gezielt die Projektionen D1-MSNs durch genetische Technologie”, erklärt Heinsbroek. “Ohne Ihnen identifizieren D1 Projektionen, die die VP als wichtige Treiber in der Kokain-sucht wäre das nicht möglich gewesen.”

Diese Ergebnisse eröffnen eine neue Allee der Forschung in die Kokain-sucht. Sie verweisen auch auf neue therapeutische Ziele, die Verdienst weitere Untersuchungen. Kalivas und seinem Labor Ziel, um weiter zu erforschen die Mechanismen, die hinter der Drogensucht, weil, wie mit diesen Ergebnissen konnten Sie halten den Schlüssel für zukünftige Therapien.