Kraftstoff Ihre schnelle proliferation, tumor-Zellen verlassen sich auf die Glykolyse, ein wesentlicher Stoffwechselweg ist leicht ausgenutzt von Krebserkrankungen, Energie zu gewinnen, zu wachsen und zu verbreiten.
Glykolyse ist die älteste form der Energiegewinnung in lebenden Zellen. Es hat sich schon seit Milliarden von Jahren, nachdem Sie entstanden, bevor die Sauerstoffzufuhr auf der Erde, und war die Art von Energie, die Produktion für den Planeten die ersten primitiven Formen von Leben.
Der Prozess beinhaltet den Abbau von glucose zu Ertrag Energie für zelluläre Stoffwechsel-Aktivitäten. Bakterien nutzen die Glykolyse, als komplexere Organismen, wie Pflanzen und Tiere. Letztere haben jedoch mehr entwickelt anspruchsvolle Formen der Energie-Produktion, trotz immer noch die Glykolyse mit seiner geringeren Energieausbeute. Zum Beispiel, die Elektronen-transport-Kette produziert wesentlich mehr ATP—Energie-Moleküle—als die Glykolyse. Dennoch, viele Arten von Tumorzellen verwenden Glykolyse bevorzugt, um ausreichend Energie für Wachstum und Vermehrung.
Hohe rate der Glykolyse in Krebszellen bleiben ein etabliertes Merkmal von vielen menschlichen Tumoren, Bericht der dres. Jeremy Blaydes und Charles N. Birts der Krebs Sciences Unit, Fakultät für Medizin, an der Universität Southampton in England. Die Energie-erzeugenden Prozess bietet die Krebszellen mit Metaboliten, die verwendet werden können, die als Vorstufen für anabole Stoffwechselwege.
Schreiben in der Zeitschrift Science Signaling, Blaydes und Birts, zusammen mit einem team von Krebs Forscher, festgestellt, dass in einem in-vitro-Brust-Krebs-Modell, Sie waren in der Lage zu identifizieren, die etwas überraschend neues—Sie nennen es eine glykolytische stress-Reaktion mit p53. Das p53 gen trägt die DNA-bauplan für ein protein namens tumor protein p53. Das protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Polizeiarbeit zellulären Aktivitäten, wie der Zellteilung und Zelltod. Mutationen im p53 -, Studien haben lange gezeigt, ermöglichen es Krebszellen zu wachsen und zu verbreiten.
“Konstitutive aerobe Glykolyse—der Warburg-Effekt—ist ein Kennzeichen von Krebszellen ist Häufig verursacht durch Mutationen in Onkogene und tumor-suppressor-Gene”, Blaydes und Birst schrieb in Science Signaling.
“Es hat mehrere Konsequenzen für die tumor-Zellen, einschließlich der Fähigkeit zur Generierung von Adenosin-5′ – Triphosphat (ATP), sinkt die Abhängigkeit von Sauerstoff zur ATP-generation, wodurch die Erzeugung von potentiell schädlichen reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) durch die mitochondrialen Elektronen-transport-Kette,” die Krebs-Forscher haben geschlossen.
In den 1920er Jahren von Otto Warburg nachgewiesen, dass kultivierte Krebszellen, die hohe raten der glucose-Aufnahme und Sekretion von Laktat, auch ohne die Notwendigkeit für Sauerstoff. Diese drei Eigenschaften—der Glukoseaufnahme, Laktat-Sekretion und die Schaffung von Energie ohne Sauerstoff, sind die Kennzeichen der Warburg-Effekt.
Warburg war ein deutscher Wissenschaftler, der im frühen 20ten Jahrhundert, die erste studierte seeigeleier, sondern wandte seine Aufmerksamkeit der Ratte Tumoren in 1923. Der Schalter hatte einen bleibenden Einfluss auf die Disziplin der Krebs-Biologie, insbesondere im Verständnis von Energieerzeugung und-Nutzung in den Tumorzellen. Warburg aufgefallen, dass die Krebszellen genährt, Ihr eigenes Wachstum durch saugen riesige Mengen von Glukose aus der host-Blut. Heute, Positronen-emissions-scans können helfen, Krebserkrankungen durch Lokalisierung von Bereichen des Körpers, wo enorme Mengen von Glukose verbraucht wird durch die Zellen. Diese Zellen sind leicht zu erkennen, da Krebszellen wegen Ihrer ungebremsten Gier nach glucose.
Darüber hinaus Krebszellen unveränderlich wählen Sie die alten Stoffwechselweg—Glykolyse—um Energie zu produzieren. Krebszellen, Warburg erkannte, hatte einen Weg herausgefunden, um Ihr überleben zu sichern durch die Nutzung der ältesten form der Energiegewinnung auf dem Planeten. Der Warburg-Effekt ist schätzungsweise auftreten, in 80 Prozent der Krebserkrankungen.
