Ohne es zu wissen, die meisten von uns tragen, um latente Herpes-Simplex-Virus (HSV) in unserem Nervensystem—ein einfaches Ergebnis für die Geburt und das Zusammenleben mit anderen, die den virus.
Neue Daten aus der Forschung in der Fachzeitschrift PLOS Pathogens deutet darauf hin, dass reaktivierten HSV im Trigeminus Nerven des Labor-Mäuse abgetötet, zumindest einen Teil der sensorischen Neuronen. Die Ergebnisse liefern weitere Beweise dafür, dass, wie die Menschen älter werden, werden die langfristigen Folgen der HSV-Infektion in das Nervensystem ansammeln kann. Dies kann zu neurologischen Schäden, berichten die Wissenschaftler am Cincinnati Children ‘ s Hospital Medical Center und der University of Cincinnati College of Medicine (UC).
Das Potenzial für den entstandenen Schädigung des Nervensystems von HSV-Reaktivierung beitragen, um neurologische Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit ist derzeit ein heißes Thema, so die Forscher. Klinische Studien sind aufschlussreich Zusammenhänge zwischen HSV-Reaktivierung und neurodegeneration. Obwohl die Korrelation zwischen langfristigen HSV-Infektion und neurodegenerativen Krankheit ist Unterstützung zu gewinnen, wie der HSV fördert die neurodegeneration ist nicht klar.
“Wir und andere versuchen, zu verstehen, die biologischen Folgen der HSV-Infektion im Nervensystem über die Zeit und wie können wir Strategien entwickeln, um zu verhindern, dass diese Ergebnisse”, sagte der Studie principal investigator Nancy Sawtell, Ph. D., Abteilung von Infektionskrankheiten an Cincinnati-Kindern. “Eine wichtige Frage streiten Forscher, ob ein neuron Durchlaufen virale Reaktivierung überlebt oder stirbt.”
Während die Antwort auf diese Frage ist zentral für das verstehen der HSV Pathogenese, es ist nicht einfach, fügte Sie hinzu.
In Labor-Studien mit kultivierten Zellen, es scheint, dass bestimmte Zellen des Immunsystems, die Kontrolle der viralen Reaktivierung ohne Schädigung des Neurons. Ob allerdings diese Art der immun-Steuerelement tritt auch in der Einstellung des latenten virus-Reaktivierung in eine Maus (oder die person) blieb ungetestet, bis die aktuelle Studie. Sawtell und Ihre Kollegen testeten die Frage mit T-Zellen während der Reaktivierung des latenten virus.
Whirlpool Test
Da es nicht möglich ist, führen Sie ausführliche biologische Untersuchungen von HSV-Reaktivierung und Nervenschäden bei Menschen, die Forscher in dieser Studie verwendeten Versuchstiere Mäuse, die gegeben worden war, der HSV und trug latente virale Infektionen. Zu stimulieren virus-Reaktivierung, die Mäuse waren ausgesetzt hyper-thermische Beanspruchung (in einer heißen Wanne für Labor-Mäuse). Dies imitiert Fieber beim Menschen, einem bekannten Auslöser von HSV-Reaktivierung.
Dieses erlaubte den Wissenschaftlern, um zu veranlassen HSV-Reaktivierung in den Mäusen und finden Sie heraus, was passiert mit den Nervenzellen, die durchgemacht HSV-Reaktivierung.
“Dies erforderte sorgfältig detaillierte Analyse des trigeminal ganglia Laufe der Zeit”, erklärt Jessica Doll, Ph. D., die Studie der erste Autor, ein post-doctoral fellow an der Cincinnati Children ‘ s und ehemaliges Mitglied der Sawtell lab. “Es hat sich gelohnt, uns erlauben, zu bestimmen, dass die Nervenzellen überleben nicht virale Reaktivierung aber Apoptose, eine Art des Zelltods. Das ist eine spannende Beobachtung, und bilden die Grundlage für neue, spannende Forschung.”
Die Forscher haben auch untersucht, ob CD4-und CD8-T-Zellen eine Rolle bei der Verhinderung der viralen Reaktivierung und der neuron-Zelltod bei Mäusen, aber Ihre Analyse zeigten Sie nicht daran hindern, dieses Ergebnis.
Beweisen einen Punkt, Prospektion für Prävention
Als Teil der Bemühungen um neue Strategien finden, die ggf. verhindern, dass die virus-Reaktivierung und neuron Tod, die Forscher gefragt, ob die Amplifikation der viralen DNA in den Nerven notwendig war, zur Reaktivierung oder wenn die bloße expression der viralen Proteine ausreichend war, um dies zu tun. Die Verfügbarkeit von antiviralen Medikamenten, hemmt die Amplifikation der viralen DNA können die Forscher testen, die Frage.
Sie verwendet eine antivirale Medikament namens aciclovir, die blockiert die virale DNA-Amplifikation. Sie verabreichten das Medikament an Maus-Modellen, die ausgesetzt waren, um hyper-thermische Beanspruchung zu imitieren, Fieber. Studie Daten zeigen dies verhinderte HSV-Reaktivierung und den Tod von Neuronen.
