Demenz ist ein wachsendes Problem in der ganzen westlichen Welt und darüber hinaus.
Nach der Alzheimer-Association, die etwa 5,7 Millionen Erwachsene in den Vereinigten Staaten Leben mit Alzheimer, die häufigste form der Demenz.
Bis 2050, dass die Zahl voraussichtlich auf über 14 Millionen.
Da die Durchschnittliche Lebensdauer verlängert, so wächst die Reichweite von Demenz. Derzeit gibt es keine Heilung für Demenz und keine Möglichkeit zu verlangsamen Ihre Fortschritte.
Obwohl viele Fragen über Demenz offen bleiben, unser Verständnis ist, wächst ständig. Zum Beispiel wissen wir, dass ein protein namens tau spielt eine wichtige Rolle in einer Reihe von Demenz-Arten.
Tau und Demenz
In gesunden Nervenzellen, tau hilft stabilisieren Mikrotubuli — Gerüst, das hilft, die Struktur und Festigkeit der Zellen.
In Demenz, jedoch tau wird hyperphosphorylated und Klumpen zusammen, in so genannte neurofibrilläre tangles.
Wissenschaftler denken, dass wenn die tau verwickelt ist, es schädigt Nervenzellen in mindestens zwei Möglichkeiten. Erstens, es kann nicht mehr die Unterstützung der Mikrotubuli; und, zweitens, seine Präsenz in anormalen Klumpen ist giftig für Nervenzellen. Dies führt zu Zelltod und schließlich die Symptome der Demenz.
Eine aktuelle Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Medicine, versucht zu fassen, die genetischen Ursachen von neurofibrillen und der Suche nach Möglichkeiten, um zu verhindern, dass Sie aus den Entwicklungsländern.
In der Vergangenheit haben Forscher identifizierten Genen in Verbindung mit Alzheimer, aber es ist unklar, wie genau Sie eine Rolle spielen, das Fortschreiten der Krankheit.
Um weiter zu untersuchen, verwendeten die Forscher eine Technik namens Systembiologie. Dies ist ein Weg der Modellierung komplexer Biologischer Systeme, unter Berücksichtigung der vielfältigen Interaktionen, die auftreten, in einem Organismus — einschließlich der Wechselwirkungen zwischen Zelle Arten, Gene, die Proteine produziert, und wie Sie sich gegenseitig beeinflussen.
Die Wissenschaftler konzentrierten sich auf ein Maus-Modell der frontotemporalen Demenz, das ist eine Art der Demenz, entwickelt sich früher im Leben. Die Prozesse in diesem Zustand sind ähnlich wie die Alzheimer-Krankheit und andere Art der Demenz genannt supranukleäre blickparese.
Dr. Daniel Geschwind von der David Geffen School of Medicine an Der University of California, Los Angeles, führte das team von Wissenschaftlern.
Pinning der genetische Mechanismus
Frühere Tierversuche in Demenz haben, nicht immer übersetzt, auch in den Menschen. Dr. Geschwind glaubt, dass dies sein könnte, weil die meisten Studien stützen sich auf die Verwendung von nur einer Inzucht-Maus Stamm. Die Teams führten Ihre Forschung in den drei genetisch unterschiedliche Stämme von Mäusen, um diese Falle zu vermeiden.
Zunächst untersuchten Sie eine bestimmte genetische Verfahren im Zusammenhang mit einer mutation, ist bekannt, dass tau-Ablagerungen in bestimmten Formen der Demenz.
Nach der Bündelung Ihrer Daten, Sie fanden zwei gene Cluster, hatte Assoziationen mit tau-Ablagerungen und den damit einhergehenden neuronalen Tod in allen drei Stämmen von Mäusen.
Die Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass ähnliche Vorgänge im menschlichen Gehirne, die weiter gestärkt Ihre Ergebnisse.
Einmal mussten die Forscher ein klareres Bild von der genetischen Mechanismen bei der Arbeit in neurodegeneration, Sie gekämmt, eine Datenbank mit experimentellen Medikamenten zu identifizieren, die möglicherweise ein eingreifen in die genetischen Prozess und möglicherweise Zelltod verhindern.
Wenn Sie getestet, diese Moleküle im Labor, fanden Sie Beweise, dass Sie unterbrechen könnten neurodegeneration in menschlichen Zellen.
“Unsere Studie ist die umfassendste veröffentlicht Anstrengung-to-date zu identifizieren, die Ursache der neurodegeneration über Art und bietet eine wichtige roadmap für die Entwicklung von potenziell wirksame neue Medikamente für die Alzheimer-Krankheit und anderen Demenzen.”
Senior-Autor Dr. Daniel Geschwind
“Es ist immer noch eine erhebliche Menge an Arbeit, die getan werden muss, um Medikamente zu entwickeln, die effektiv verwendet wird bei Menschen gegen diese Ziele”, sagt Dr. Geschwind. Diese Forschung ist in den Kinderschuhen, und wir sollten nicht zu aufgeregt, aber, fährt er Fort, “dies ist ein ermutigender Schritt.”
