Studien korreliert eine Beziehung zwischen dem Rauchen oder vaping Nikotin mit Missbrauch von anderen Substanzen, wie Alkohol und verschreibungspflichtige Medikamente. In letzter Zeit, Missbrauch von verschreibungspflichtigen Benzodiazepine (z.B. alprazolam oder Xanax und diazepam oder Valium) wurde auch im Zusammenhang mit Nikotin verwenden. Diese verbindungen wurden alle statistisch abgeleiteten Forscher nicht direkt die Untersuchung der menschlichen Interaktion mit diesen Medikamenten.
Jetzt, jedoch, Beweise dafür, wie Nikotin “setzt” ein Bedürfnis für die Benzodiazepine—oft als “benzos”—im Tier-Labor-Studien veröffentlicht worden, in der open access Zeitschrift eNeuro. Georgetown University Medical Center Privatdetektiv Alexey Ostroumov, Ph. D., führte die Studie, die er durchgeführt, mit Kollegen an der Universität von Pennsylvania, bevor er in Georgetown, von wo er weiterhin diesem Schwerpunkt.
“Unsere Befunde bei Ratten zeigen, dass Nikotin erhöht den Einsatz eines anderen Medikaments”, sagt Ostroumov, assistant professor in der Abteilung von Pharmakologie & Physiologie. “Ratten ausgesetzt Nikotin-Trank mehr von einer Lösung, enthalten benzodiazepine. Ratten ohne Nikotin-Exposition waren weniger daran interessiert, die Benzodiazepin-Lösung.” Benzodiazepine, die für schwere Angst-und anderen Bedingungen, auch die Handelsnamen Ativan, Klonopin, Tranxene, Versiert, unter vielen anderen.
Zur Untersuchung der Mechanismen der erhöhten Benzodiazepin-Konsum, die research-team konzentriert sich auf das Gehirn Weg, das ist entscheidend für die Nutzung aller Suchtmittel wie Nikotin und Benzodiazepinen.
Dieser Weg hat seinen Ursprung im ventralen Tegmentum (VTA), sendet die dopaminergen Neuronen im gesamten Gehirn. VTA ist als integraler Teil des Gehirns, dem Prämien-system, das beteiligt ist, bei der Stärkung Verhalten, damit der VTA spielt vermutlich die wichtigste Rolle in der motivation, Belohnung und sucht-Verhalten.
Ostroumov betont, dass dieser Weg wahrscheinlich der wichtigste bei der Festlegung der sucht auf andere Substanzen im Nikotin Benutzer, aber nicht in der ständigen Abhängigkeit. “Wir glauben, dass die Nikotin-induzierte Anpassungen in das Gehirn Weg erhöhen das Risiko für zukünftige Missbrauch von anderen Substanzen, einschließlich Benzodiazepine”, sagt er.
In Ihren Untersuchungen haben die Ermittler beobachtet, dass Nikotin-behandelten Ratten reduzierte Dopamin-Neuronen-Aktivität in Reaktion auf benzodiazepine. Ähnliche Ergebnisse wurden Häufig beobachtet bei Menschen, wo abgestumpft Dopamin-Signalisierung zuverlässig prognostiziert erhöhte Nutzung der verschiedenen abhängig machenden Substanzen.
“Diese Assoziation zwischen abgestumpften Dopamin-Antworten und Nikotin-induzierte benzo Einnahme unterstützt die Idee, dass, wenn das Gehirn nicht Sinn genug Befriedigung aus einer Substanz, die Menschen nehmen mehr kompensieren,” Ostroumov erklärt.
Durch einen Blick in die Mechanismen dieser VTA Modifikation, fanden die Forscher ein protein KCC2, das ist herunterreguliert, die durch Nikotin. So, upregulating KCC2 wird als potenzielle Heilmittel zur Milderung der Auswirkungen von Nikotin auf Benzodiazepin-Konsum. Forscher verstärkt KCC2 im Gehirn mit einer synthetisierte Chemische (CLP290). Sie fanden, dass, in der Tat, CLP290 wiederhergestellt normale funktionieren der VTA Neuronen. In Ratten behandelt mit Nikotin -, CLP290 sank der Verbrauch der benzo-Lösung für pre-Nikotin Ebenen.
