Ein Forscherteam aus Tübingen und Göttingen beschrieben hat, in der renommierten Fachzeitschrift” Cell Reports einen neuen Mechanismus, wie das Ebola-virus entweicht, das Immunsystem. Das virus verursacht die infizierte Zellen zur Freisetzung Lockvögel, die neutralisierende Antikörper inaktivieren und verhindern, dass Immunzellen durch die Freisetzung wichtiger Botenstoffe. Diese Erkenntnisse könnten dazu führen, die Entwicklung neuer Impfstoffe gegen hämorrhagisches Fieber-Viren.
So berichtet das team um den Tübinger Virologe Prof. Michael Schindler, dem Glykoprotein des Ebola-virus verursacht die Zellen zur Freisetzung kleine Bläschen mit dem Ebola-virus Glykoprotein auf Ihrer Oberfläche. Diese sogenannten virosomes binden von Antikörpern gegen das Ebola-virus Glykoprotein und konnte dadurch stören die Kontrolle der viralen Infektion durch die Antikörper-Antwort. Darüber hinaus virosomes unterdrücken die Freisetzung von Zytokinen und chemokinen durch Makrophagen. Makrophagen sind Fresszellen, die release-messenger-Moleküle und damit die Koordination der Immunantwort gegen eingedrungene Viren.
Warum haben die meisten Patienten stellen Sie eine immun-Reaktion gegen Ebola-virus trotz der Veröffentlichung von virosomes? Wieder, die Virologen haben eine Erklärung: “Das Immunsystem hat entwickelt Gegenmaßnahmen gegen virosomes”, erklärt Schindler. “Wir konnten zeigen, dass ein weiteres zelluläres protein, das spielt eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunabwehr, kann verhindern, dass die Freisetzung von virosomes.”
Die neu entdeckten Eigenschaften von virosomes sind von Bedeutung für die Grundlagenforschung. Darüber hinaus haben Sie Implikationen für Therapie und Prävention. “Die virosomes offenbar tragen funktionell intakte Ebola-Glykoprotein auf Ihrer Oberfläche, sind aber ansonsten nicht infektiös”, erklärt Prof. Stefan Pöh-lmann, co-Autor der Studie und Leiter der Infection Biology Unit am deutschen primatenzentrum in Göttingen. “Das macht virosomes attraktiven Kandidaten für eine Impfstoff-Entwicklung.”
