Essen zu viel Fett und Zucker verursacht Gewichtszunahme und reduziert die Gesundheit. Aber warum ist das so, und gibt es eine Abhilfe??? In einer Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Zelle, Prof. Jens Brünings Forschungsgruppe am Max-Planck-Institut für Stoffwechsel Forschung in Köln hat gezeigt, dass die Veränderung der Fett-Metabolismus in der Leber machen kann fettleibigen Mäuse dünner trotz Essen eine ungesunde Ernährung. Das Verfahren verbessert den glucose-Stoffwechsel der Mäuse. Erreicht wird dies durch das ausschalten eines proteins namens Ceramid-synthase 6.
Fettgewebe speichert Fett. An einem gewissen Punkt, eine längere Diät zu Reich an Fetten führt zu einer Speicherung von Fett in anderen Orten, wie Muskelgewebe und der Leber.
Dies kann dazu führen, Fettleber, Insulinresistenz und schließlich diabetes mellitus Typ 2. Forscher haben seit einiger Zeit bekannt, dass dieser Prozess beinhaltet eine bestimmte Gruppe von Fetten, bekannt als Ceramide. Diese entstehen im Körper durch verschiedene Ceramid-synthasen.
“Andere Arbeitsgruppen haben bereits gezeigt, dass das blockieren der Ceramid-Produktion in Mäusen verhindert die Entwicklung von Insulinresistenz. Dies ist jedoch verbunden mit einer großen Anzahl von Nebenwirkungen. Wenn, zum Beispiel, Ceramid-Synthese vollständig inhibiert, es kann sich negativ auf die Entwicklung der Tiere”, erklärt Philipp Hammerschmidt, Doktorand in Brünings Arbeitsgruppe und Erstautor der Studie. Die Forscher haben daher untersucht, welche der verschiedenen Ceramid-synthasen sind an der Entwicklung von insulin-Resistenz in der Hoffnung, mehr spezifische therapeutische Ziele.
Sie entdeckten, dass die Ceramid-Moleküle einer bestimmten Länge, gebildet von den beiden Ceramid-synthasen 5 und 6, sammeln sich in der Leber, wenn die Mäuse fettleibig werden auf einem hohen Fett-Diät. “Interessant ist, dass nur die genetische Inaktivierung von Ceramid-synthase-6 in Mäusen, führte dazu, dass der Schutz von Adipositas, Fettleber und Insulinresistenz. Jedoch, verlieren Ceramid-synthase-5-Aktivität, nicht über diese Effekte”, erklärt Hammerschmidt.
Gleiches Produkt—unterschiedliche Funktion
“Das war sehr überraschend, da diese beiden synthasen produzieren genau die gleichen Ceramid-Produkt, sondern haben ganz unterschiedliche Effekte auf den Stoffwechsel der Mäuse”, sagte Hammerschmidt. Die Wissenschaftler entdeckten, dass zwei Proteine aktiv sind, an verschiedenen Orten innerhalb der Zelle. Ceramid-synthase 6 regelt die Ceramid-Gehalt in den Mitochondrien, den Zell-Energie-Generatoren, die Beeinflussung Ihrer Struktur und Funktion.
Die Tatsache, dass die Mäuse übergewichtig und ungesund, die auf eine schlechte Ernährung ist wahrscheinlich zum Teil aufgrund der Akkumulation von Ceramiden gebildet durch die Ceramid-synthase-6 in Mitochondrien. Dies führt zu einer Beeinträchtigung Ihrer Funktion. Die Entdeckung erlaubt den Forschern zu identifizieren, die wichtigsten Proteine, die in Mitochondrien binden, Ceramide, insbesondere von Ceramid-synthase 6 aber nicht Ceramide, die von der entsprechenden Ceramid-synthase 5.
