Das Versagen der beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Freigabe von entsprechenden Mengen an insulin in Reaktion auf steigende Blutzuckerwerte ist ein Kennzeichen des Typ-2-diabetes.
Während des letzten Jahrzehnts haben Forscher gezeigt, dass Mikrotubuli—Teil zytoskelett der Zelle—eine wichtige Rolle spielen bei der Regulierung der Lieferung von insulingranula zur Zellmembran, die für die Sekretion. Jetzt Kathryn Trogden, PhD, und Kollegen berichten, dass Mikrotubuli sind auch wichtig für die Biogenese von den Körnchen selbst.
Mikrotubuli, es stellt sich heraus, sind hochgradig reguliert durch Glukose, die über die allgegenwärtige messaging-Molekül zyklisches AMP und seiner Effektor-protein EPAC2. Die glucose-signal bewirkt, dass Mikrotubuli zu zerlegen und wieder zusammenbauen, an den Golgi-Apparat in den Zellen, in denen insulin-granula gebildet werden.
Die Hemmung EPAC2 blockiert die Bildung von neuen Golgi-abgeleiteten Mikrotubuli und führte letztlich zu Erschöpfung der insulin-granula in der beta-Zelle, berichteten die Forscher in diesem Monat in der Zeitschrift Current Biology.
