Verletzungen von Nervenfasern in Gehirn, Rückenmark und Sehnerven führen in der Regel auch funktionale Verluste der Nervenfasern sind nicht in der Lage, sich zu regenerieren. Ein team vom Lehrstuhl für zellphysiologie an der Ruhr-Universität Bochum (RUB) unter der Leitung von Professor Dietmar Fischer hat neue Mechanismen entschlüsselt, die es ermöglichen, die regeneration solcher Fasern. Dies könnte eröffnen neue Behandlungsansätze für das Gehirn, Sehnerv und Rückenmark. Die Forscher berichten über diese Ergebnisse in der Fachzeitschrift “Nature Communications” die Biologie am 23 August 2019.
Eingriff in das protein hat erwünschte und unerwünschte Wirkungen
Die Gehirn, Rückenmark und Sehnerven bezeichnet man zusammenfassend als das zentrale Nervensystem. Die Nervenfasern, die sogenannten Axone, sind nicht in der Lage zu wachsen wieder nach einer Schädigung, was bedeutet, dass der Schaden permanent ist. “Es ist möglich, um teilweise Wiederherstellung der Regenerationsfähigkeit von Nervenzellen im zentralen Nervensystem durch den Wegfall der Hemmung der protein PTEN”, erklärt Dietmar Fischer. “Aber ein knockout dieser Art löst viele unterschiedliche Reaktionen in den Zellen in der gleichen Zeit, die Häufig zu Krebs führen.” Als Ergebnis, die direkte Hemmung dieses proteins ist nicht geeignet für therapeutische Ansätze beim Menschen. Was mehr ist, die ursprünglich postulierte Mechanismus der erneuten Regenerationsfähigkeit folgenden PTEN knockout konnte nicht bestätigt werden, in weiteren Studien untersucht werden, wodurch die Forscher, um alternative Erklärungen.
Nur die positiven Effekte erlaubt
Bei der Erforschung dieser noch unklaren Mechanismus, der Bochumer Forscher konnten erstmals zeigen, dass PTEN-knockout signifikant hemmt ein Enzym namens Glykogen-synthase-kinase 3, GSK3, die für kurze. Dieses Enzym wiederum blockiert ein protein namens collapsin response mediator protein 2, CRMP2. Dies bedeutet, dass die PTEN-knockout verhindert CRMP2 wird gehemmt durch GSK3. “Wenn wir direkt verhindern, dass dieser zweite Schritt, d.h., stoppen die Hemmung von CRMP2, können wir auch erreichen, das die regeneration fördernde Wirkung in einer spezifischeren Art und Weise”, erklärt Dietmar Fischer. Die Aktivierung von CRMP2 selbst nicht bekannt und Sie haben keine krebserzeugende Wirkung.
Ansätze für neue Medikamente
