Forscher von der Universität Uppsala haben gezeigt, zum ersten mal einen Mechanismus, wie neue Blutgefäße gebildet werden und haben gezeigt, dass die Bedeutung dieses Mechanismus für den embryo überleben und die Organfunktion. Die Ergebnisse könnten entwickelt werden, um die Kontrolle der Neubildung von Blutgefäßen in verschiedenen Krankheiten. Die neue Studie ist veröffentlicht in der Zeitschrift EMBO Reports.
Ein gesundes Netzwerk von Blutgefäßen, die bringen Sauerstoff und Nährstoffe zu den Geweben ist essenziell für das überleben. Blutgefäße sind ausgekleidet mit Zellen, die sogenannten Endothelzellen, die erforderlich sind, um die form der hohlen Behälter, durch die das Blut ist, gelangt in alle Gewebe.
Lena Claesson-Welsh ‘ s research group hat ergeben, der Mechanismus, durch den neue Endothelzellen entstehen durch die Teilung von bereits vorhandenen Zellen. Der Verlust dieses Mechanismus, wodurch zu wenige Blutgefäße, kann zum Tod führen, während der Entwicklung eines Embryos aufgrund eines unzureichenden Zufuhr von Sauerstoff zum Gehirn. In anderen Fällen, dass weniger Blutgefäße stört Organfunktionen nach der Geburt.
Interessant, die Bedeutung dieses Mechanismus hängt von der genetischen Zusammensetzung der einzelnen. In bestimmten genetischen designs, der Effekt ist nur sichtbar, während der Entwicklung eines Embryos, während in anderen genetischen designs, die Wirkung zeigt sich erst nach der Geburt.
“Wir waren sehr überrascht von der Bedeutung der Genetik in der Steuerung der Mechanismus der endothelial cell division. Bestimmte Arten von Mäusen würde es nicht überleben, Entwicklung eines Embryos, während andere überleben würde, aber es zeigt Mängel, die nach der Geburt”, sagt Chiara Testini, der Erstautor der Studie, die ein team-Projekt unter der Leitung von Lena Claesson-Welsh an der Abteilung für Immunologie, Genetik und Pathologie, Universität Uppsala.
Ein protein namens vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) ist schon seit langem als ein master-regulator der endothelialen Zellen. Es ist bekannt, induzieren diese Zellen sich zu teilen und vermehren, die Aktivitäten in den Zellkern. Wie genau dies gesteuert entzog Erklärung. Jedoch, in der vorliegenden Studie demonstrieren die Forscher die Einbeziehung einer einzigen Aminosäure im rezeptor VEGFR2 protein, die Bindung von VEGF auf Endothelzellen.
Die Autoren erarbeiteten Experimente mit Mäusen, denen fehlte die Aminosäure in Frage, die in der VEGFR2-protein. In diesen Mäusen, die hatte alles, was benötigt wird, um neue Blutgefäße zu erwarten, dass für die jeweilige Aminosäure, die Zellen waren nicht mehr in der Lage zu senden Signale an den Zellkern Ursache der Zellteilung.
