Trotz trastuzumab wird eine Spiel-ändernde Behandlung für HER2-positiven Brustkrebs in den vergangenen zwei Jahrzehnten, der Erfolg ist gekommen, mit den wichtigsten Lücken im Verständnis, wie genau es funktioniert.
Diese Frage trieb ein Forscherteam an der Duke Cancer Institute. Publishing in JCI Einsicht, verwendeten die Forscher Maus-Modelle zu verfolgen, eine wenig-verstandene Mechanismus, der das Medikament verwendet, um zu stoppen das Tumorwachstum. Ihr Befund verweist auf mögliche neue Wege der Förderung, die Aktion und durchkreuzen Resistenzen.
“Trastuzumab ist ein Antikörper gegen den HER2-Onkogen und wurde eine Hauptstütze der Behandlung für die 20 Prozent der Brustkrebsfälle, angeheizt durch dieses protein,” sagte entsprechenden Autor Zachary Hartman, Ph. D., assistant professor in den Abteilungen der Chirurgie und der Pathologie an der Duke University School of Medicine.
“Es ist wohl das erfolgreichste therapeutische Antikörper in der Behandlung eines soliden Krebs.”Allerdings gibt es mehrere widersprüchliche Erklärungen dafür, wie trastuzumab tatsächlich funktioniert als eine anti-Krebs-Therapie” Hartman sagte. “Ein besseres Verständnis von, wie es funktioniert, könnte zu der Entwicklung neuer Strategien und wirksame Antikörper zur Behandlung von verschiedenen Krebsarten.”
Hartman und Kollegen bestätigt, die in Mäusen und menschlichen Zelllinien, die mit trastuzumab löst einen Prozess, der als Antikörper-abhängige Phagozytose, die auf eine Art, dass bestimmte Zellen des Immunsystems, verschlingen und Essen, Partikel, insbesondere tumor-Zellen beschichtet mit dem HER2-Antikörper.
Sie fanden auch, dass durch hinzufügen eines weiteren Antikörpers zu entfernen ein Hindernis in dieser Zelltod-Prozess, konnten Sie sich stark verbessern, die Droge anti-tumor-Fähigkeit. Der Befund erwähnenswert, weil diese Hürde für Zelltod, getrieben von der CD47-gen stark exprimiert ist für die Behandlung von HER2-positivem Brustkrebs Patienten mit schlechteren Ergebnissen.
