Forscher identifizieren einen gemeinsamen Mechanismus einbezieht, Adenosin in die Ursache des restless-Legs-Syndrom (RLS) Symptome—die periodischen Bewegungen der Gliedmaßen Merkmal von RLS und den Zustand erhöhter Erregung, die beide den Schlaf stören. Präklinische Ergebnisse in einem Ratten-Modell der RLS und klinische Ergebnisse bei Menschen, die zusammen nahe, dass targeting die pathogenetische downregulation von Adenosin-A1-rezeptor (A1R) ist möglicherweise eine viel versprechende therapeutische Strategie, entsprechend einem Leitartikel im Journal von Koffein und Adenosin-Forschung.
RLS ist eine häufige Erkrankung, mit etwa 5% der Menschen in den USA und Europa-Berichterstattung Symptome, wie beschrieben in dem Artikel “Die Adenosin-Hypothese des Restless-Legs-Syndrom”. Mehr als eine pathogenetische Mechanismus, der wahrscheinlich zugrunde liegende Rückenmark-Verwandte und nicht-Rückenmark-Aspekte der Krankheit, und Forscher haben lange gesucht, eine biochemische Verbindung, die könnte als neues therapeutisches Ziel. Eine Kombination von präklinischen und klinischen befunden hat gezeigt, dass Gehirn Eisenmangel (BID) ist ein früher Faktor in der Pathophysiologie des RLS und das ANGEBOT in Nagetieren verursacht downregulation von A1Rs im Gehirn.
