Forscher an der Wake Forest Baptist Health identifiziert haben einen neuen Mechanismus und mögliche neue therapeutische Ziel für die Alzheimer-Krankheit (AD).
Die Ergebnisse sind veröffentlicht in der aktuellen Ausgabe des Journal of Clinical Investigation”.
“Alzheimer ist eine verheerende Krankheit, und es gibt derzeit keine Heilung oder wirksame Therapie”, sagte Tao Ma, Ph. D., assistant professor für Gerontologie und Geriatrische Medizin an der Wake Forest School of Medicine, Teil der Wake Forest Baptist Health.
“Alle abgeschlossenen klinischen Studien neuer Medikamente versagt haben, so gibt es eindeutig ein Bedarf für neue therapeutische targets für potentielle Behandlungen.”
Die Alzheimer-Krankheit ist gekennzeichnet von tiefgreifenden Verlust des Gedächtnisses und der synaptischen scheitern. Obwohl die genaue Ursache der Alzheimer-Erkrankung bleibt unklar, es ist gut etabliert, dass die Bewahrung der Erinnerung und die synaptische Plastizität erfordert Proteinsynthese.
Ma ‘ s-team und andere haben vor kurzem gezeigt, AD-assoziierten Aktivierung ein Signal-Molekül bezeichnet eEF2K führt zu einer Hemmung der protein-Synthese. In dieser Studie, die Sie wollten, um zu bestimmen, wenn die Unterdrückung von eEF2K könnte die Proteinsynthese verbessern Kapazität und folglich vermindern die kognitive und die synaptische Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit der Krankheit.
Die Forscher mit einem genetischen Ansatz zu unterdrücken die Aktivität von eEF2K in zwei verschiedenen Alzheimer-Mausmodellen. Sie fanden, dass die genetische suppression von eEF2K verhindert den Verlust des Gedächtnisses in die Tier-Modelle und eine deutlich verbesserte synaptische Funktion.
“Diese Ergebnisse sind ermutigend und stellen einen neuen Weg für die weitere Forschung,” sagte Ma.
