Ungefähr ein in jeden 100 Babys geboren, eine Art Entwicklungs-Anomalie im Urogenitaltrakt. In den meisten Fällen Anomalien sind mild, aber manchmal lebenslang und sogar lebensbedrohliche Krankheit entwickelt.
Unfruchtbarkeit ist ein weiterer wichtiger Aspekt, dass die Mitarbeiter mit urogenitalen Anomalien. Daher verstehen, wie diese Merkmale auftreten, ist maßgeblich an der Entwicklung von zukünftigen Behandlungen.
Datum, Krankheiten, die Wissenschaftler zu verstehen, die besten sind diejenigen, die sich durch Mutationen in den beteiligten Proteinen. Jedoch, in vielen Krankheiten, wie Mutationen nicht gefunden wurden, und die Erkrankung “idiopathische” oder bezeichnet als ohne bekannte Ursache, und vielleicht auch ausgelöst durch z.B. Umweltfaktoren.
Klassisch-Forscher untersuchten diesen Fällen durch Einspritzen viele Kopien des Gens von Interesse in das befruchtete ei von einem Versuchstier. Jedoch, das Hauptproblem bei dieser Technik ist, dass Wissenschaftler haben fast keine Kontrolle darüber, wo im Genom das gen landet, und was Zelltypen beginnen zu produzieren, das kodierte protein.
Durch den Einsatz einer unkonventionellen Genom-engineering-trick, dass ein erhöhter GDNF-Produktion 3-6 mal, Wissenschaftler ergab, dass die Harnleiter, die erlaubt, die produzierten Urin von den Nieren zur Blase geben, die Länge ist regulierbar durch GDNF Ebenen, und dass die Rohre verbinden die Hoden Fortpflanzungsorgane verloren, wenn es zu viel GDNF, was zur Unfruchtbarkeit bei Männern.
GDNF ist ein sezernierte protein, das Signale, die Wachstum und überleben für viele Arten von Zellen. Bei Frauen, die zu viel GDNF resultierte in imperforated vagina oder fehlende vaginale öffnung, was zur Unfruchtbarkeit führt.
Die Forscher waren in der Lage zu verfolgen einige der Mängel, die zurück zu einer veränderten Stammzellen Verhalten in der Entwicklung von urogenital-block und identifiziert einige Signalwege. Zusammenfassend diese Ergebnisse liefern neue Informationen über veränderte Stammzellen Verhalten in der Entwicklung der Niere.
Die Forschung gestartet wurde am Institut für Biotechnologie, HiLIFE, Universität Helsinki, und durchgeführt in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Dr. Satu Kuure und Professor Hannu Sariola.
Dr. Jaan-Olle Andressoo ist derzeit Associate Professor für Translationale Neurowissenschaften an der Fakultät für Medizin, Universität von Helsinki.
Dr. Satu Kuure ist Direktor des GM-unit core facility bei HiLIFE und principal investigator von STEMM Forschungs-Programm an der Fakultät für Medizin, Universität von Helsinki.
