Neue Erkenntnisse über die schädlichen Proteine, die sich in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit helfen könnte die quest für Behandlungen.
Eine Studie an Mäusen zeigt, wie die beiden Proteine arbeiten zusammen, um zu stören die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen.
Wissenschaftler haben beobachtet, wie Proteine—sogenannte beta-amyloid und tau—team zu behindern Schlüssel dafür Verantwortlichen Gene für Gehirn-messaging. Durch die änderung, wie Gene im Gehirn exprimiert die Proteine können Einfluss auf seine normale Funktion.
Diese Veränderungen im Gehirn-Funktion wurden komplett Umgekehrt, wenn die genetischen Werkzeuge wurden verwendet, um zu verringern das Vorhandensein von tau, Forscher an der Universität von Edinburgh gefunden.
Die Studie konzentriert sich auf die Verbindung der Punkte zwischen den Gehirnzellen, den Synapsen—, die es ermöglichen, Chemische und elektrische Nachrichten und sind unerlässlich für die gesunde Funktion des Gehirns.
Stoppen Sie den Schaden, dass die beiden Proteine verursachen Synapsen könnte Wissenschaftlern helfen, zu verhindern oder umzukehren Demenz Symptome, sagen die Forscher.
In der Maus-Modell und in Hirngewebe von Menschen mit Alzheimer-Krankheit, fand das team Klumpen von beta-amyloid und tau-Proteine in den Synapsen.
Wenn beide beta-amyloid und tau wurden im Gehirn, Gene, die Steuern, die Funktion von Synapsen, weniger aktiv waren. Und einige der Gene, die Kontrolle des Immunsystems in das Gehirn wurden mehr aktiv.
In Verbindung mit einer erhöhten Aktivität des Immunsystems, beobachteten die Wissenschaftler immun-Zellen, die sogenannten mikroglia mit Synapsen in den Gehirnen von Mäusen. Dies ergänzt Erkenntnisse aus den jüngsten Studien darauf hindeutet, dass diese Zellen des Immunsystems verbrauchen Synapsen bei Alzheimer-Krankheit.
Alzheimer-Krankheit ist die häufigste form der Demenz, Auswirkungen auf einige 850.000 Menschen in Großbritannien—eine Figur, die prognostizierte Steigerung auf mehr als eine million bis zum Jahr 2025. Es kann zu schweren Gedächtnisverlust, und es gibt derzeit keine Heilung.
Lead-Forscher, Professor Tara-Spires-Jones von der UK Demenz Research Institute der Universität von Edinburgh, sagte: “Mehr Arbeit ist erforderlich, zu nehmen, was wir gelernt haben in dieser Studie und finden Therapeutika—aber das ist ein Schritt in die richtige Richtung, was uns neue Ziele hinarbeiten.”
