Forscher bei Karolinska Institutet in Schweden haben entschlüsselt die diabetogenic Rolle von einem bestimmten Typ von calcium-Kanal in insulin-sezernierenden beta-Zellen. Die Forscher glauben, dass die blockade dieser Kanäle könnte eine potenzielle neue Behandlungsstrategie für diabetes. Die Studie ist veröffentlicht in der Fachzeitschrift PNAS.
CaV3.1-Kanäle haben eine marginale Rolle im gesunden insulin-sezernierenden beta-Zellen im endokrinen Pankreas aber hyperaktiv zusammen mit dem auftreten von diabetes. Dies wirft eine kritische Frage auf, ob der hyperactivation dieser calcium-Kanäle ist eine Ursache oder Folge von diabetes. Jetzt haben Forscher bei Karolinska Institutet haben festgestellt, dass eine erhöhte expression von CaV3.1 führt zu einer exzessiven calcium-Einstrom, Beeinträchtigung der genomischen expression von exocytotic Proteinen in beta-Zellen.
“Dies führt zu einer reduzierten insulin-Sekretion Kapazität der beta-Zellen und abweichende glucose-Homöostase”, erklärt Dr. Jia Yu, der erste Autor der Studie und Senior researcher am Department of Molecular Medicine and Surgery Karolinska Institutet.
Die Rolle von CaV3.1 bei der Entwicklung von diabetes untersucht wurde, mit einer Reihe von Ansätzen, einschließlich Experimente an Ratten-und menschlichen Pankreas-Inseln und diabetischen Ratten. Die experimentellen Modelle, die vermuten, dass die Ergebnisse gelten sowohl für Typ-1 und Typ-2-diabetes, aber weitere Studien sind erforderlich um dies zu überprüfen.
“Über einen langen Zeitraum der Zeit, die pathologische Rolle von beta-Zell-CaV3.1-Kanäle in der Entwicklung von diabetes und seiner Komplikationen vernachlässigt wurde”, sagt Dr. Shao-Nian Yang, Associate professor an das Department of Molecular Medicine and Surgery Karolinska Institutet und Hauptautor der Studie. “Unsere Arbeit zeigt eine erhöhte expression dieser Kanäle als kritisch pathogenen Mechanismus bei diabetes, was bedeutet, dass die CaV3.1-Kanäle nicht vernachlässigt werden sollte in der diabetes-Forschung.”
Nun wollen die Forscher herausfinden, ob die vermehrte expression von CaV3.1 auch verändern, transkriptomischen profile in anderen Arten von Zellen, wie zum Beispiel vaskulären glatten Muskel-Zellen und T-Zellen des Immunsystems dazu beitragen, die Entwicklung von diabetes und seinen Komplikationen.
