Forscher an der University of Turku, Turku University Central Hospital und Western Cancer Center (FICAN West) haben entdeckt, eine neue RNA-Molekül, PRECSIT, was reguliert das Wachstum und die invasion von Plattenepithelkarzinomen der Haut. In der Zukunft, PRECSIT potenziell dienen als neue marker für die Erkennung von sich schnell fortschreitende oder zu verbreiten, Plattenepithelkarzinom und als Ziel für neue Therapien.
Hautkrebs sind die häufigsten Krebsarten in der Welt und Ihre Inzidenz steigt. Plattenepithel-Karzinom ist die häufigste metastasierendem Hautkrebs, und die Inzidenz steigt weltweit. Langfristige Exposition gegenüber der Sonne UV-Strahlung ist der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung dieser Art von Krebs.
“Plattenepithelkarzinom der Haut ist gekennzeichnet durch einen signifikanten gen-mutation, die Belastung von Krebs-Zellen, die aus langfristigen Exposition gegenüber der Sonne UV-Strahlung. Mehrere gen-Mutationen anfälliger für Hautkrebs sind bekannt, aber die Bedeutung nicht-kodierender RNA-Moleküle, die so genannte dunkle Seite des Genoms in der Entwicklung von plattenepithel-Karzinom ist noch unklar”, sagt Professor Veli-Matti Kähäri von der Abteilung für Dermatologie an der Universität von Turku.
“Die Mehrheit des menschlichen Genoms enthält Gene, die keine Proteine produziert werden, aber in Ihrer Rolle als Regulatoren des zellulären Funktionen ist wichtig. Lange, nicht-kodierende RNAs sind eine weitgehend unbekannte Gruppe von RNAs und die jüngsten Studien haben festgestellt, dass Sie eine Rolle spielen bei der Regulierung der Signalwege, insbesondere bei Krebs,” sagt Forscher Minna Piipponen, einer der Autoren der Studie.
So werden RNA-Moleküle eingesetzt werden könnten, sind in der Krebsdiagnostik als spezifischen markermolekülen und Zielstrukturen für neue Therapien.
PRECSIT reguliert das Wachstum und die Ausbreitung von plattenepithel-Karzinom
Die Studie ergab, dass die expression der eine neue lange, nicht-kodierende RNA in Tumorzellen der Plattenepithelkarzinome war erhöht im Vergleich zu gesunden Haut. Die Studie zeigte auch, dass die expression von PRECSIT ist geregelt durch das tumor-suppressor-gen p53, die durch Mutationen inaktiviert in den meisten plattenepithel-Karzinome. Die Forscher entdeckten auch, dass PRECSIT fördert die invasion der Krebszellen durch die Erhöhung der Produktion der extrazellulären matrix Spaltung proteolytische Enzyme über den STAT3 Signalweg.
Basierend auf seinen Ausdruck und Mechanismus der Handlung, diese lange, nicht-kodierende RNA benannt wurde PRECSIT (p53 reguliert Karzinom-assoziierte STAT3-Aktivierung langen intergenischen nicht-protein-kodierende Transkript).
