Das Immunsystem ist unabdingbar für die Verteidigung gegen eindringende Krankheitserreger, aber Ihre aberrante Aktivierung kann führen zu Autoimmunerkrankungen. Regulatorische T-Zellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Vermeidung von überschüssigem immun-Aktivierung; Mäuse ohne genug Treg-Funktion entwickeln, die Autoimmun-Erkrankungen und sind anfällig für Immunkrankheiten.
“Treg-Zellen wurden zieht viel Aufmerksamkeit aufgrund Ihrer einzigartigen unterdrückende Funktion, aber wie Treg-Zellen generiert werden, die in unserem Körper ist nicht vollständig verstanden. In einem Maus-Modell für menschlichen Colitis ulcerosa, Mäusen fehlt JunB entwickelt schwerere Symptome durch Verminderung der Treg-Zellzahl. JunB-defizienten T-Zellen zeigten eine Beeinträchtigung der IL-2 Produktion und IL-2-Signaltransduktion. Darüber hinaus Injektion einer hohen Dosis von IL-2 in JunB-defizienten Mäusen, die abgeschwächt ulcerosa durch die expansion der Treg-Zellen,” erklärt der leitende Autor des Papiers, Takaharu Katagiri, M. D., wer ist ein student an der Toho-Universität arbeiten werden, ein Arzt-Wissenschaftler.
