Ein Forscherteam von Wissenschaftlern des Konsortiums für Fibrose-Forschung & Übersetzung (CFReT) an der University of Colorado School of Medicine hat festgestellt, ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Herzinsuffizienz Bezug auf Fibrose.
Fibrose ist eine Wunde-Heilung-Reaktion nach Gewebeverletzung oder stress. Kardiale Fibrose verursachen können anormale Verhärtung der Herzen, einen Beitrag zu der Pathogenese der Herzinsuffizienz, ein Zustand, der leiden Millionen von Menschen weltweit. Fibrose ist getrieben von Zellen, die sogenannten Fibroblasten, die produzieren überschüssigen Mengen an extrazellulären matrix-Proteine wie Kollagen, und somit stören Sie den Betrieb des Herzens.
Die CU-led team die Studie untersuchte ein epigenetischer “reader” – protein bekannt als BRD4, die zeigen, dass es bietet eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Aktivierung von kardialen Fibroblasten. Sie fanden auch, dass Chemische Inhibitoren von BRD4 potent block kardiale Fibroblasten-Aktivierung, die Grundlage für die Entwicklung von BRD4-targeted small molecule-Therapien für die Behandlung von Herzinsuffizienz.
Die Studie wurde online veröffentlicht Letzte Woche in der aktuellen Ausgabe von Circulation Research, der offiziellen Zeitschrift der American Heart Association und seinen Rat auf Grundlegende Herz-Kreislauf-Wissenschaften. Das Titelbild für diese Ausgabe der Zeitschrift wurde gewählt, aus dem Artikel. Die ersten Autoren sind Matthew S. Stratton, PhD, und Rushita A. Bagchi, PhD, und der senior-Autor Timothy A. McKinsey, PhD.
“Unsere Studie verbessert das Verständnis der molekularen Mechanismen, durch die BRD4 Kontrollen pathogene gen-expression in Fibroblasten,” sagte Bagchi, ein postdoctoral fellow in der McKinsey-Labor. “Zusammen mit der bevorstehenden Ergebnisse, sollte dieses wissen die Ausbeute eines kumulativen Rahmen, die Orientierung für die Entwicklung von selektiveren BRD4-Inhibitoren und bietet das Potenzial, eine therapeutische Fenster für die Behandlung der chronischen fibrotischen Erkrankungen.”
