Eine neue bildgebende Technik, die es möglich macht, match, motor-Proteine mit der Fracht, die Sie tragen innerhalb einer Zelle upending eine standard-Ansicht, wie zelluläre Verkehr erreicht das richtige Ziel. Die Forschung, die sich auf die Nervenzellen und wirft ein Licht auf einige neurodegenerative Krankheiten, erschien in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Verkehr.
“Was wir sehen, ist, dass es muss eine andere Regelung über das hinaus, was bekannt ist, dass Regie-kinesin-motor-Proteinen innerhalb einer Zelle”, sagte Marvin Bentley, Assistenzprofessor von biologischen Wissenschaften und Mitglied des Zentrums für Biotechnologie und Interdisziplinäre Studien an der Rensselaer Polytechnic Institute. “Es gibt eine geheimnisvolle Wechselwirkung, und wir wissen nicht, was es ist.”
Alle lebenden Zellen sind durchzogen mit einem Netz aus feinen Fäden, genannt Mikrotubuli, die als zelluläre Autobahn für die Bewegung von Nährstoffen, Ersatzteile, und andere wichtige Materialien. Motor-Proteine, Moleküle, die mit einem paar von Beinen stehend, einen hohen Stiel-wie Rute, Fähre, Ladung auf die zelluläre Autobahn. Das menschliche Genom äußert 45 motor-Proteine, die von einer Art ist bekannt als kinesins, von denen 15-20 sind involviert in den Transport von lebenswichtigen Teile in Pakete, bekannt als Bläschen. Aber wie werden die kinesins wissen, an wen Sie tragen und wohin Sie gehen?
Antwort ähnliche Fragen, die Forscher oft drehen, um die Expression eines target-proteins mit einem grün fluoreszierenden protein (GFP) – tag angehängt. Sie können dann legen Sie eine Probe mit UV-Licht und beachten Sie die Anwesenheit von markierten Proteinen. Sondern einfach, GFP-tagging, motorproteine, um zu sehen, welche dahin gehen, wo nicht funktioniert—die Allgegenwart der motor-Proteine, wie Sie gehen über Ihr Geschäft Fluten die Szene wie ein cellular-version von light pollution.
Als workaround hilft es, die bisherige Forschung nur zum Ausdruck der Beine, die sogenannte “motor-Domäne”—markiert mit GFP und beobachtet, wo die körperlosen Beine gereist. Diese Experimente lieferten den Beweis zur Unterstützung der “smart motor” – Theorie, die postuliert, dass die regulation wird erreicht durch die Bevorzugung der motor-Domäne, mit den einzelnen kinesin-Reisen nur auf wählen Sie den Mikrotubuli und den Transport von Vesikeln, die Zugehörigkeit am Ende der Mikrotubuli.
Aber Bentley Ansatz schlägt vor, die “smart-motor” ist nicht die einzige Regelung bei spielen.
https://www.youtube.com/embed/PqS1ePevIrU?color=white
Bentley ‘ s lab entwickelt eine Technik, um auszudrücken, nur der Schwanz jedes kinesin markiert mit GFP. Die Schwänze binden an spezifische Vesikel, die zeigen, welche kinesin bindet an die Ladung, ein anderes nehmen auf, wer trägt was und wo. Für ein paar Stunden, nachdem die Zelle beginnt zum Ausdruck kinesin-Schwänze—vor der Ansicht ist überflutet mit eine wachsende Zahl von glühenden Schwänze—die Forscher waren in der Lage, alles zu halten, der die Vesikel auf, die jedes kinesin bindet.
Die Ergebnisse zeigen, dass, wenn Sie an Vesikeln, der “smart motor” Theorie nicht immer zutrifft. Einige kinesins nicht im angegebenen Bereich, die durch Ihre “smart motor” – Einstellung, während andere in Bereichen angezeigt, die Sie gar nicht erreichen können.
“Es ist klar, dass es nicht allein die Vorliebe der motor-Domäne, die bestimmt, wo diese Dinge zu gehen, gibt es etwas anderes, das die Regulierung”, sagte Bentley.
Bentley vermutet, dass die adapter-Proteine beteiligt sind, und hofft, dass weitere Forschung zeigen den genauen Mechanismus.
“Die Bewegung der wesentliche Neurotransmitter und Metaboliten in einer Zelle, ist erstaunlich Komplex, aber wir müssen verstehen, diese grundlegenden Prozesse vor, die wir kontrollieren können Krankheiten, bei denen das zelluläre Verkehr ist schief gegangen, vor allem in Neuronen,” sagte Curt Breneman, Dekan der School of Science. “Marvin’ s erfinderischen Ansatz für dieses problem hat, ergab einen faszinierenden Einblick und eine neue Richtung für die weitere Forschung.”
